WAZZUP.COM

Jumat, 26 Juni 2009

(DBD) Demam Berdarah Dengue

Demam Dengue & Demam Berdarah Dengue
pearls & pitfalls


Sri Rezeki S.Hadinegoro

Departemen Ilmu Kesehatan Anak

FKUI-RSCM, Jakarta



Renungan


Mengingat infeksi Dengue/DBD termasuk penyakit endemis di Indonesia,

seharusnya tidak boleh terjadi lagi misdiagnosis atau kegagalan pengobatan infeksi Dengue/ DBD di Indonesia


  1. Infeksi dengue sudah menjadi masalah global di Indonesia dan seluruh dunia
  2. Di seluruh dunia diasumsikan setiap tahun terdapat 50 – 100 juta DD dan 250.000 – 500.000 DBD
  3. Angka kematian umum DBD di Indonesia sudah turun 2,5%, tetapi untuk SSD masih tinggi
  4. Angka kematian SSD di PICU RSDK masih tinggi 51,2% (1998), 26% (2000), dan 12% (2002)
  5. Angka kematian yang tinggi disebabkan krn perjalanan klinis dan patogenesis/patofisiologi DBD masih belum sepenuhnya diketahui
  6. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa gangguan hemostasis dan vaskuler leakage merupakan faktor prediktor syok pada DBD
  7. PEI > 6% mempunyai resiko syok 13,86 kali
  8. Kinetik kadar faktor hemostasis dan kebocoran vaskuler perlu dipantau pada fase akut DBD, untuk segera diberikan terapi, sehingga dapat menurunkan mortalitas
  9. Beberapa teori telah dikemukakan untuk menerangkan patogenesis/patofisiologi DBD
  10. Teori : Antibody Dependent Enhancement (ADE), virulensi virus dan beban virus, endotoksin, apoptosis, mediator, endotel, dan hemostasis
  11. Semua teori menekankan bahwa gangguan hemostasis dan kebocoran vaskuler merupakan inti dari patogenesis DBD
    Definisi DBD
    1. Penyakit akut dengan demam disertai perdarahan, trombositopenia (<>20% dari Ht rekonvalesen atau menurut umur), efusi pleura, asites, efusi perikardium, hipoproteinemia, dan hipoalbuminemia
    2. Perbedaan DBD dengan DD adalah adanya kebocoran plasma melalui celah endotel, tanpa nekrosis atau inflamasi kapiler endotel
    1. Hal-hal Umum yang perlu mendapat perhatian

Sel Target Virus Dengue


  1. Monosit /Makrofag : ADEè Antibodi pre-infeksi dlm tubuh penderita berikatan dgn virus dengue membentuk kompleks imun. Dokmain Fc antibodi menjadi perantara pengikatan ke sel-sel monosit/makrofag, terjadi fusi, neutralisasi, dan infeksi
  2. Sel hepar: Diketemukan virus dengue RNA dengan RT-PCR didalam jar.hepar dan limfoid. Hepar diduga sbg tempat replikasi virus utama;
  3. Peneliti lainè virus dengue menginfeksi sel kupffer, lalu sel ini mengalami apoptosis dan difagositosis. Hepatosit mungkin menjadi sel target primer di hepar, terutama untuk DBD berat dan fatal


  1. Sel endotel :

Autopsi 100 SSD tidak berhasil menemukan antigen virus dengue dlm sel endotel epidermis. Penelitian dgn mikroskop elektron menunjukkan pembengkakan mitokondria, vakuolisasi sitoplasma, peningkatan sel pinositikèMembuktikan bhw kebocoran vaskuler diperankan oleh sel endotel

Sel Langerhans : Darah berasal dari sel dendrit manusia, terbukti mempunyai kemungkinan terinfeksi virus dengue 10 kali lebih tinggi daripada monosit/ makrofag


Patogenesis / Patofisiologi DBD

  1. Virulensi Virus dan Beban Virus
  2. Imunopatogenesis : 1. Teori Antibody Dependent Enhancement (ADE) 2. Aktivasi Imunologik Aberans 3. Deviasi Imun
  3. Teori Endotel
  4. Teori Endotoksin
  5. Teori Mediator
  6. Teori apoptosis
  7. Faktor Genetik
  8. Teori hemostasis


Virulensi Virus dan Beban Virus


  1. Terdapat perbedaan galur virus dalam kemampuan mengikat dan menginfeksi sel target. Dalam hal ini kemampuan menghasilkan virus progenik dengan hasil produk gen yang berlainan dan memberikan aspek berbeda
  2. Serotipe Den-2 sering menyebabkan syok ; Serotipe Den-3 sering diisolasi dari DBD berat
  3. Vaughnè Beratnya DBD berkorelasi dgn tingginya titer viremia, infeksi sekunder, Den-2

Perjalanan Penyakit Virus Dengue


  1. Perjalanan infeksi dengue sangat klasik, namun para dokter mengatakan sulit diramal (unpredictable)
  2. Tidak banyak dokter mempunyai pemahaman dasar patogenesis infeksi dengue. Padahal hal ini penting sebagai dasar pengobatan dan meramal perjalanan penyakit

Gambar: Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue


Gambar: Perubahan Ht, Trombosit & LPB dalam Perjalanan Penyakit DBD



Hal-hal Umum yang perlu mendapat perhatian


  1. Untuk ketepatan diagnosis perlu pemantauan cermat & berkala, karena tidak adanya alat diagnostik yang dapat memastikan diagnosis dengan sekali pemeriksaan
  2. Dasar pengobatan: volume replacement dan pertahankan oksigenasi dg baik untuk mencegah terjadinya perdarahan masif & kematian.



Pearls dalam Diagnosis


  1. Anak dengan demam tinggi mendadak

Uji tourniquet positif dengan atau terdapat petekie

Facial flushing tanpa pilek atau batuk, membedakan dg influenza & ISPA

Demam 2-3 hari + uji tourniquet pos + leukosit <5000/ul,>positive predictive value unt diagnosis dengue/ DBD


Uji Tourniquet

  1. Manset 2/3 lengan atas
  2. Pertahankan antara sistolik & diastolik
  3. Tunggu 5 menit
  4. Lakukan sendiri


Positif bila petekie ≥ 20 / inch

atau 2,5 cm2


Perhatikan penampakan pasien DBD

  1. Tampak lesu, lemah, ingin tidur terus




Pearls dalam Diagnosis

  1. Anak dengan demam tinggi mendadak

+ hepatomegali

Leukopenia, penurunan PMN, relatif limfositosis, tanda akhir fase demam

Penurunan drastis trombosit bersamaan dengan peningkatan Ht (20%) dugaan kuat DBD, segera intervensi

2 Syok disertai LED rendah/normal (<10mm/jam)>

3 Adanya efusi pleura dan asites membantu diagnosis, walaupun Ht <20%>


Konsep yang Salah

  1. Demam + perdarahan = DBD

- Perlu 4 kriteria WHO, plasma leakage

  1. Uji Tourniquet positif = DBD

- Uji Tourniquet tidak spesifik, fragilitas kapiler

  1. Infeksi dengue yang tidak diobati dengan baik akan menjadi DBD

- Infeksi dengue bila tidak diobati dengan baik akan menjadi berat, tapi DBD merupakan spektrum klinis yang berbeda tetap terjadi walaupun diobati dengan baik

4 DBD merupakan penyakit pada anak

- Semua umur dapat terkena

5 DBD merupakan masalah masyarakat sosial rendah

- Semua kelompok masyarakat dapat terkena

6 Kematian pada DBD disebabkan oleh perdarahan

- Perdarahan terjadi akibat syok tidak teratasi (syok berkepanjangan & syok berulang)


Pitfalls dalam Diagnosis


  1. Ketidaktepatan waktu pemeriksaan leukosit, trombosit, Ht untuk meramal fase kristis (time of fever defervescence)
  2. Kegagalan membedakan demam dengue dengan demam berdarah dengue
  3. Kegagalan mendeteksi awal terjadinya syok


Spektrum klinis infeksi virus dengue


Kurva Suhu Demam Dengue


Kurva Suhu Demam Berdarah Dengue




Pitfalls dalam Diagnosis

  1. Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD tidak untuk spektrum infeksi dengue yang lain
  2. Kesalahan diagnosis

umur <2th + demam tinggi, diare, kejang diduga menderita ensefalitis seharusnya dengue ensefalopati

anak besar + demam, nyeri perut didiagnosis sebagai apendisitis akut

  1. Rapid sero diagnostic test sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam 2-3

Hal-hal yang perlu diperhatikan
pada kriteria diagnosis WHO 1986

  1. Berlaku untuk DBD, tidak untuk DD
  2. Kriteria

Dua atau lebih tanda klinis + trombositopenia + hemokonsentrasi (harus ada)

dan dikonfirmasi dengan uji serologi

  1. Perlu pemeriksaan berkala (klinis & lab)
  2. Penting untuk laporan epidemiologi

Foto toraks pasien DBD derajat III


Gambaran Foto Toraks

  1. Vaskular marking bertambah (engorgement)
  2. Cloudy (radio opak) hemitoraks kanan
  3. Sinus kardiotorasik tumpul
  4. Kubah diafragma kanan > tinggi dp kiri
  5. Efusi pleura

Kapan foto toraks dilakukan?

  1. Konfirmasi diagnosis: ingat kelainan foto toraks baru akan tampak apabila perembesan plasma>20%
  2. Saat diagnosis ragu-ragu, dengan mengingat bahwa perembesan plasma terjadi pada hari ketiga sakit dan selanjutnya
  3. Sebagai evaluasi pemberian cairan

Pleural Effusion Index


Viremia, IgM, dan IgG pada Infeksi Virus Dengue Primer & Sekunder



Rapid Sero Diagnostic Test


Pearl dalam Tata laksana

  1. Dengan deteksi dini dan pemantauan berkala terhadap plasma leakage, pemberian cairan pengganti mencegah terjadinya syok
  2. Fase perembesan plasma singkat 24-48 jam. Perlu pemantauan tanda vital, Ht, jumlah urin
  3. 60% DSS berhasil diatasi hanya dengan larutan kristaloid, 20% perlu koloid, 15% perlu transfusi darah
  4. Dengan deteksi syok sedini mungkin & pengobatan tepat,

- akan segera terjadi penyembuhan

- perdarahan masif tidak akan terjadi walaupun jumlah trombosit <50.000/>

  1. Indikator stop IVFD apabila Ht & gejala vital stabil, cukup diuresis, nafsu makan membaik.

Pitfalls dalam Tata laksana

  1. Penggantian volume cairan terlalu dini

sebelum terjadi perembesan plasma,

tidak diperlukan pada DD (tidak ada perembesan plasma)

  1. Terlambat memberi koloid pada fase kritis
  2. Terlambat memberi transfusi darah pada syok berkepanjangan
  3. Kegagalan pada pemantauan penggantian volume cairan

Berlebih : efusi pleura & distres pernafasan

Terlalu lama setelah perembesan plasma berhenti (24-48jam) : edema paru & gagal jantung

  1. Kegagalan mendeteksi asidosis
  2. Kegagalan mendeteksi perdarahan internal: syok berkepanjangan
  3. Pemberian trombosit suspensi sebagi profilaksis





4 komentar:

  1. kereeeeen bgt!!!
    apa lg serologi nya.. jd refresh lg..

    BalasHapus
  2. Trimakasih atas Komentarnya,, Jika ada sesuatu yang ingin disampaikan silahkan beri komentar anda..

    BalasHapus
  3. saya butuh sumber gambar-gambar yang ada di blog ini. tolong kasih tau sumbernya donk..

    BalasHapus
  4. Konten yang Saya Berikan diatas berupa Slide Powerpoint yang disajikan oleh dosen dikampus saya berdomisili. kalau sumber gambar saya kurang tahu ya.. tapi saya berusaha membantu mhs kesehatan dalam mencari konten2 kesehatan di internet.

    BalasHapus

Masukkan Komentar anda